博士微讲堂备孕男性警惕青壮年的年纪,老

男性之所以不同于男性，内在的是染色体，外在的是生殖器官（睾丸），处于阴囊内核心环节的是睾丸，左右各一，一大一小，一高一低，一般左侧略低于右侧1cm，左侧低于右侧。正因为有睾丸孜孜不倦地分泌雄激素，才能保持生殖器官的发育，才能由内而外展示男性的魅力。

男性从出生到老去，睾丸并不是全程在发挥作用，但是她一直在陪伴，即使已经悄悄地沉睡，没了功能，依旧倔强地藏在，不离不纯天然的恒温箱阴囊内，不离不弃。

睾丸的一生是男性一生的缩减版

　　睾丸在胎儿期经历了逐步发育成型与体位下降的过程，若出生后未能完全下降至阴囊而是停留在了腹膜腔、腹股沟处，则称为隐睾，可造成不育。胚胎发育4-6周时，生精小管之间间充质细胞分化成间质细胞，标志睾丸发育的开始，约在8周时，间质细胞开始分泌雄激素，8-12周时达到峰值，至6个月时，间质细胞数目达高峰后开始下降。出生后几周内，睾丸内几乎不见间质细胞，分泌活动也停止。到青春期开始，睾丸间质细胞中心开始分泌雄激素对精子发生、生殖导管及外生殖器分化其重要作用。青春期前的睾丸发育缓慢，而后迅速发育直至成熟；成人的睾丸约重10～15g；老年人的睾丸则会萎缩变小。睾丸的主要功能是产生精子和分泌雄激素。睾丸可能会发生睾丸炎、睾丸肿瘤、睾丸扭转、隐睾等病变。

　　育龄期的男性能够孕育生命，此阶段也是睾丸生命力最旺盛的时期。慢慢地睾丸功能开始衰退，老年男性身体在萎缩，睾丸也变小，间质细胞功能减退，产生的精子和雄激素也少，骨质疏松，健忘症来了。

最痛苦的是：人未老，但绝望源于造精细胞提前“下岗”

　　无精症让生育愿望成为奢望：无精症分为梗阻性和非梗阻性两种，今天我们重点聊造精细胞提前“下岗”。

什么原因造精细胞提前“下岗”？

　　染色体异常导致造精细胞提前“下岗”：最常见的是克氏综合征——多带一条染色体，47XXY，这条染色体可来自于父亲的精细胞，也可来自于母亲的卵细胞，这是为什么呢？这是在减数分裂时X染色体不分离而引起的造精细胞提前“下岗”的小睾丸——无精症。

　　Y染色体缺失：Y染色体有长臂和短臂，其中长臂上有无精子因子（AZF），它又分为AZFa、AZFb、AZFc三个区域，因Y染色体这些区域的缺失引起造精细胞提前“下岗”，睾丸发育正常的无精症、隐匿性精子症、严重少、弱、畸形精子症。短臂上有男性睾丸决定因子（SRY），他是胚胎发育的关键基因。如果这个基因缺失，男性会表现出女性的外观。

　　隐睾：正常男孩一般到了胚胎9个月时，大致睾丸下降至阴囊内。但也有些时候出世时，睾丸仍未下降至阴囊，但某种原因睾丸下降受阻，睾丸可能仍停留在腹腔或腹股沟管等部位。此时，阴囊内空瘪的，医学上叫“隐睾”。隐睾多为单侧，双侧隐睾发生率占10-25%。睾丸停留在腹腔内或腹股沟内未下降至阴囊内，因温度高睾丸造精细胞提前“下岗”，出现无精症、少弱精子症。

　　精索静脉曲张：精索静脉曲张血液循环受阻，引起睾丸温度升高引起造精细胞提前“下岗”，无精症、少弱精子症、死精子、畸形精子症。

　　腮腺炎:腮腺炎后睾丸炎引起造精细胞提高：“下岗”，无精症。

　　丘脑-垂体功能减退：下丘脑-垂体-睾丸性腺轴失去正常功能，引起造精细胞提前“下岗”，无嗅觉/有嗅觉，小睾丸、小阴茎，出现无精液/无精症。

如何发现造精细胞提前“下岗”？做哪些检查？

　　精液常规检查：通过精液常规分析判断无精症，连续3次精液检查，并离心后均无发现，即可诊断无精症。观察精子精液量、PH值也有重要的临床意义。

　　内分泌检查：抽血检查促卵泡素、促黄体生成素、睾酮、泌乳素、雌二醇，可以判断。

　　精液脱落细胞学检查：通过精液离心后涂沉渣，在倍的油镜下，观察精液中脱落的细胞（精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞、精子、支持细胞、间质细胞、中性粒细胞、吞噬细胞、线索细胞）等，评估睾丸的生殖功能，造精细胞有无。

　　染色体检查：核型染色体、Y染色体微缺失。

造精细胞提前“下岗”能恢复否？

　　针对造精细胞提前“下岗”的不同原因采取个体化的治疗，部分患者可以实现“无中生有”，获得精子，实现做父亲的梦想。从总体治疗方案的选择和效果来看，克氏综合征患者通过显微镜下取精获得自己的孩子。卡尔曼综合征70-80%通过药物的治疗产生精子，获得自己的孩子，总而言之，目前临床上处理起来较为困难，我们总体的治疗方案是前期系统的内分泌治疗，治疗无效采取显微取精，获得精子后根据患者情况选择辅助生殖技术助孕。内分泌治疗方面，我们会根据患者的睾丸体积大小以及质地、内分泌、精液脱落细胞学分析、染色体和基因检查结果等选择性的使用抗雌激素类药物、抗氧化剂、芳香化酶抑制剂、促性腺激素、α肾上腺素受体阻断剂、PDE5抑制剂以及改善睾丸血管微循环的药物等。

END

本文来源：《李翠英博士工作室》